Главная > Научные статьи > Абрамочкин Д.В., Кузьмин В.С. Влияние экзогенного и эндогенного ацетилхолина на хронотопографию возбуждения в синоатриальном узле кролика

Абрамочкин Д.В., Кузьмин В.С. Влияние экзогенного и эндогенного ацетилхолина на хронотопографию возбуждения в синоатриальном узле кролика

Получать обновления Научного блога:

С помощью современного метода высокоразрешающего оптического картирования была исследована последовательность активации области синоатриального узла (САУ) кролика в норме, а также ее изменения при холинергических воздействиях. Эксперименты проводились на препарате изолированной межвенной области кролика, включающем САУ. В норме возбуждение возникает как правило в одной зоне САУ, однако, в некоторых случаях наблюдается одновременное активация двух или трех центров в пределах САУ. Под воздействием экзогенного ацетилхолина (АЦХ) в концентрации 10 мкМ наблюдается постепенное замедление синусного ритма и снижение амплитуды потенциала действия (ПД) вплоть до полного подавления активности в области исходной локализации пейсмекера, а также изменение локализации места возникновения возбуждения – миграция водителя ритма в пределах САУ (рис.1). В отличие от замедления ритма и снижения амплитуды ПД миграция пейсмекера происходит резко, в течении одного сердечного цикла.

Воздействие эндогенного АЦХ вызывали путем стимуляции интрамуральных парасимпатических нервов, а также с помощью ингибирования ацетилхолинэстеразы прозерином. Стимуляция нервов вызывала эффекты, аналогичные действию экзогенного АЦХ (замедление ритма, миграцию пейсмекера, подавление активности в центральной части САУ), но кратковременные: спустя 1-4 цикла после стимуляции восстанавливалась исходная картина активации САУ. Ранее показано, что ингибирование ацетилхолинэстеразы в миокарде вызывает накопление эндогенного АЦХ, выделяющегося, по-видимому, путем неквантовой секреции. Мы применили ингибитор АХЭ прозерин для выявления воздействия накапливающегося АЦХ на последовательность активации САУ. Прозерин (5 мкМ) вызывал миграцию водителя ритма в пределах САУ и замедление синусного ритма. Все эффекты прозерина устранялись атропином (1 мкМ), а значит были вызваны АЦХ, накапливающимся в миокарде. Таким образом, эндогенный и экзогенный АЦХ вызывают сходные изменения в активации САУ кролика.

Рисунок 1. Изменения активации САУ под

действием 10 мкМ АЦХ. А – оптические

сигналы от трех точек, обозначенных

цифрами на карте Б. Оптические сигналы

отражают изменения         мембранного потенциала.

Обозначена длительность каждого цикла в миллисекундах, пунктирная черта показывает цикл, в котором происходит миграция пейсмекера. Б – карта активации САУ в норме, а также при действии АЦХ до возникновения миграции пейсмекера. Черным цветом обозначена область справа, в которых оптический сигнал был на уровне шума. В – карта активации САУ под действием АЦХ после того, как произошла миграция. Штриховкой обозначена невозбудимая область, где амплитуда сигналов подавляется под действием АЦХ более, чем на 40%.

Categories: Научные статьи Tags:

Нашли необходимую информацию? Подпишитесь на обновления Научного блога. Поддержите проект.

Статьи по теме

  1. Пока что нет комментариев. Но Вы можете их оставить через форму ниже.
  1. Пока что нет уведомлений.