Бондаренко Н.С. Влияние пептида пролил-глицил-пролина (PGP) на активацию тучных клеток крыс синактеном
Ранее показано, что PGP способен предотвращать либо уменьшать постстрессорные нарушения микроциркуляции в брыжейке крыс. Протекторное действие пептида коррелирует с изменением секреторной активности тучных клеток (ТК). Установлено, что при стрессе секреторная активность этих клеток резко возрастает, а введение PGP за час до стрессорного воздействия препятствует её повышению. Наши предварительные данные показали, что введение PGP до стресса в 1,5 раза уменьшает секрецию ТК ?-гексозаминидазы. Учитывая, что при стрессе одним из эндогенных агентов, активирующих ТК, может служить АКТГ, целью настоящей работы явилось исследование способности PGP влиять на секреторную активность ТК при их активации синактеном (фрагмент АКТГ1-24). Активацию ТК синактеном исследовали in vitro двумя способами – морфометрическим анализом плёночных препаратов брыжейки крыс и определением высвобождающейся ?-гексозаминидазы из очищенных перитонеальных ТК. В экспериментах, проведённых на очищенных перитонеальных ТК, установлена дозозависимая активация синактеном в диапазоне концентраций 2·10-7М – 2·10-5М. При концентрации синактена 2·10-5М высвобождение ?-гексозаминидазы увеличивалось на 49%. При морфометрическом анализе на плёночные препараты брыжейки апплицировали 0,2мл PGP, 6·10-5 М (в контроле – 0,2мл 0,85% NaCl). После инкубации при комнатной температуре в течение 15мин, пептид удаляли, а на препараты апплицировали 0,2мл синактена, 2·10-5М (инкубация 15мин). Затем препараты фиксировали в формалине и окрашивали толуидиновым синим. Результаты показали, что предварительная инкубация с PGP препятствует дальнейшей активации ТК синактеном – индекс дегрануляции снижается на 12,5% (р<0,05). При этом уменьшается на 23% (р<0,05) количество сильно дегранулированных клеток (II и III степени дегрануляции). Таким образом, способность PGP препятствовать активации может обуславливать протекторные свойства глипролинов при срессогенных нарушениях.