BioScience Blog – Научный Биологический блог

Стимулом для запуска сокращения гладкой мышцы сосудов является повышение концентрации цитоплазматического кальция. Кроме этого существуют механизмы (внутриклеточные каскады), поддерживающие сокращение без дополнительного увеличения концентрации кальция. В результате происходит повышение чувствительности сократительного аппарата к ионам кальция, или кальциевая сенситизация. Ранее было показано, что сосудам новорожденных и двухнедельных крыс требуется меньшее повышение уровня кальция по сравнению со взрослыми, то есть чувствительность сократительного аппарата к ионам кальция у них выше. Механизм этого феномена до конца не ясен. К внутриклеточным посредникам, увеличивающим чувствительность сократительного аппарата к ионам кальция, относятся митоген-активируемые протеинкиназы (МАРК) ERK1/2 и p38. Ранее в наших исследованиях была выявлена повышенная экспрессия МАРК в сосудах одно – и двухнедельных крысят по сравнению со взрослыми. В связи с этим представлялось интересным сравнить роль МАРК в сокращении гладких мышц сосудов крыс разного возраста. Для этого мы исследовали сокращение подкожной артерии (сосуд мышечного типа) в изометрическом режиме с помощью системы wire myograph (DMT A/S, Дания). Сосуды двух групп животных (взрослых и двухнедельных) изучали на способность к сокращению при действии метоксамина (селективный агонист α1-адренорецепторов). Для определения роли МАРК в сокращении применяли их селективные ингибиторы (для р38 – SB202190 в
концентрации 10-5 М, а для ERK1/2 – U0126, 10-5 М). Эти ингибиторы при совместном действии значительно снижали максимальную силу сокращения сосудов маленьких крысят (примерно на 70%), и в меньшей степени – у взрослых крыс (на 30%). Действие SB202190 было более выраженным, чем действие U0126. Эти данные позволяют говорить о существенном вкладе МАРК в развитие сокращения сосудов у двухнедельных крысят. Кроме этого мы предполагаем, что МАРК участвуют в кальциевой сенситизации.