BioScience Blog – Научный Биологический блог

Свободно радикальные процессы зачастую обуславливают развитие патологических процессов в клетках, однако, при невысокой интенсивности, они способны инициировать эволюционно сложившиеся и генетически детерминированные мобилизующие механизмы приспособительных реакций нервных клеток, направленные на повышение их устойчивости к возможному последующему повреждающему действию неблагоприятных факторов среды, таких как гипоксия. Особое значение при этом приобретает баланс про – и антиоксидантных систем, наилучшим образом находящий своё отражение в системе перекисного окисления липидов (ПОЛ), которая демонстрирует функциональное состояние ткани, а так же состояние пластичности её мембран. В контексте полученных в нашей лаборатории данных, об изменении экспрессии ключевых антиоксидантов (Си, Zn, Mn-SOD и Тгх-1,2), возникла необходимость оценить интенсивность окислительных процессов в нейронах гиппокампа и неокортекса.

Для решения данного вопроса, нами было проведено исследование отдельных этапов ПОЛ (определяли содержание диеновых и триеновых конъюгантов, липоперекисей, ТБКАП, оснований Шиффа и оценивали степень окисленности мембран по коэффициенту Клейна) в гиппокампе и неокортексе непосредственно после сеансов воздействия и через 3, 24 часа после предъявления различных форм гипобарической гипоксии. Первая группа экспериментальных животных подвергалась тяжелой гипобарической гипоксии (3 часа в барокамере при 180-200 мм рт. ст. (что соответствует подъему на высоту 10-11 км)), а вторая группа, за 24 часа до данного воздействия, подвергалась трехкратным умеренным (прекондиционирующим) гипоксическим воздействиям (трехкратно по 2 часа с 24 часовым интервалом 360 мм рт. ст.). Третья группа подвергалась трёхкратному воздействию умеренной гипобарической гипоксии при давлении 360 мм рт. ст. («подъем крыс» на 5 км) по 2 часа 1 раз в сутки. Гипобарическая  гипоксия  осуществлялась  в  барокамере  проточного  типа,   при температуре от 20° до 25°С. Выживаемость крыс после 3-х часовой тяжелой гипобарической гипоксии составляла в среднем 50%. Выбранный режим прекондиционирования в среднем увеличивал выживаемость до 85%. В качестве контроля использовали крыс, которых помещали в барокамеру на те же сроки, что и экспериментальные группы, но при нормальном атмосферном давлении. Для каждой экспериментальной группы животных был свой контроль.

На основании полученных экспериментальных данных можно сделать следующие выводы. Тяжёлая гипобарическая гипоксия (180-200 мм рт. ст., 3 часа) усиливает накопление полиненасыщенных жирных кислот и активизирует свободно-радикальное окисление липидов в неокортексе и гиппокампе головного мозга крыс. В период восстановления (3-24 часа) после воздействия тяжелой гипобарической гипоксии наблюдаются долгосрочные изменения системы ПОЛ дезадаптивного характера – увеличение уровня вторичных продуктов (ТБКАП) в гиппокампе и конечных продуктов (оснований Шиффа) во всех исследованных структурах мозга. Трехкратное гипоксическое прекондиционирование модулирует долгосрочные изменения системы ПОЛ, оказывая сенсибилизирующее действие на изменение уровня продуктов ПОЛ, вызванных стрессом. ПОЛ активно вовлекается в молекулярно-клеточные механизмы формирования адаптивного к гипоксии состояния.