BioScience Blog – Научный Биологический блог

Савина Т.А., Щипакина Т.Г.

Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино (Россия), Пущинский государственный университет, Пущино (Россия).

E-mail: neurochem@mail.ru

Серин/треониновые протеинфосфатаза 2В (кальцинейрин) и Са2+/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II (СаМКII) – внутриклеточные сигнальные молекулы, участвующие в формировании ответов нервных клеток на Са2+-сигнал и играющие важнейшую роль в модуляции нейрональной возбудимости. В частности, эти ферменты осуществляют фосфорилирование / дефосфорилирование NR2B-субъединиц NMDA – и GluR1-субъединиц АМРА-подтипов глутаматных рецепторов, регулируя функционирование глутаматергических нейронов ЦНС. Выявлено, что в мозге крыс линии Крушинского-Молодкиной (КМ), обладающих наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам соотношение кальцинейрина и СаМКII изменено по сравнению с нечувствительными к звуковому воздействию крысами Вистар. Методом иммунноблота показано, что содержание кальцинейрина в гиппокампе, но не в коре, крыс линии КМ было снижено до 78,81±5,99% по сравнению с Вистар (100±4,84%, р≤0,01). Напротив, в сенсомоторной коре крыс линии КМ обнаружено достоверное снижение уровня нейроспецифической субъединицы б-СаМКII по сравнению с Вистар (85,26±5,74% и 100±3,10% соответственно, р≤0,05). Вероятно, в коре крыс линии КМ изменено соотношение б и в-субъединиц СаМКII в сторону преобладания в составе холоэнзима в-субъединиц, обладающих более высоким сродством к комплексу Са2+/кальмодулин, что увеличивает вероятность активации СаМКП в ответ на Са2+-сигнал. Предположительно, выявленные нами изменения содержания кальцинейрина и альфа-СаМКII в мозге крыс линии КМ являются составляющими особого нейрохимического статуса, ответственного за снижение порога развития нейрональной гипервозбудимости.