BioScience Blog – Научный Биологический блог

Витамин А регулирует процессы роста и дифференцировки в течении всей жизни организма, необходимый для эмбрионального развития и репродуктивных процессов, реализация которых на генетическом уровне напрямую зависит от целостности молекулы ДНК. Природное происхождение витамина А позволяет использовать его в качестве терапевтического агента при лечении различных заболеваний, включая онкологические. Тем не менее нет единого мнения о беспечности продолжительного использования ретинола, как в качестве самостоятельного, так и дополнительного компонента терапии, поскольку длительное использование приводит к проявлениям гипервитаминоза. Главным местом метаболизма и депонирования витамина А является печень. Но как влияет на этот орган действие гипердоз витамина А, так и его отсутствие неизвестно. Мы решили определить каким образом различные условия обеспечения организма витамином А влияют на структуру печени и стабильность ее ДНК. Обеспеченность организма витамином А неоднозначно влияет на гистологическую картину срезов печени крыс. Так, снижение уровня ретинола в организме до состояния среднего дефицита витамина А (0,35 – 0,50 мкмоль/л витамина А в сыворотке) не позволяет зафиксировать достоверной разницы в гистологических срезах контрольных животных (крыс, которые получали норму витамина А) и подопытных. На препаратах животных сохранена структура органа, не четко выражено дольчатое строение, печеночные пластинки размещены радиально, центральные вены, ветки воротной вены, синусоиды умеренного кровенаполнения, умеренно выражена междудольчатая соединительная ткань, характерный полиморфизм гепатоцитов (светлые и темные), большое количество светлых гепатоцитов в периферийных отделах долек. Цитоплазма гепатоцитов базофильная, ядро круглое, расположено в центре клетки, стенки желчных проток покрытые кубическим эпителием. Маргинальное А-дефицитное состояние (уровень витамина А в сыворотке < 0,35 мкмоль/л) сопровождается явлением тотального коликвационного некроза печени. Его гистологической основой является диффузный некроз гепатоцитов с моноцитарными и эозинофильными инфильтратами и сохраненной дольковой структурой печени. В это время на электрофореграммах ДНК появляются гетерогенные за молекулярной массой фрагменты, которые могут быть следствием генетической неустойчивости во время дефицита витамина А. Излишнее употребление витамина А сопровождается избытком (2,50 – 2,70 мкмоль/л) и гипервитаминозом (2,70 – 3,00 мкмоль/л) витамина А в сыворотке, что приводит к токсическим воздействиям ретинола. На препаратах виден некроз перипортальной зоны печени, скопление гепатоцитов, фиброз, особенно вокруг центральной вены, жировое перерождение. Плазмалемма гепатоцитов приобретает мицелярную структуру, внутриклеточные мембраны сливаются, происходит вакуолизация цитоплазмы, разрушение междуклеточных контактов, гипертрофия с последующим распадом эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи. Характерно, что повреждение печени витамином А имеет центролобулярную локализацию, затрагивая гепатоциты перивенозной зоны, что отображает структурную и функциональную неоднородность этого органа. Электрофореграммы ДНК печени крыс в условиях избытка витамина А не фиксируют достоверных различий между животными с нормой витамина А в сыворотке (1,00 – 2,50 мкмоль/л) и подопытными. В условиях гипервитаминоза на электрофоретической картине появляются гетерогенные фрагменты, которые могут быть следствием некротических изменений печени.