BioScience Blog – Научный Биологический блог

Аудиогенный судорожный припадок у крыс (в ответ на сильный звук) сопровождается развитием каталептического состояния. Задачей настоящей работы было выяснить, в какой степени склонность к формированию «аудиогенной» каталепсии связана с их предрасположенностью к развитию каталепсии других типов (рефлекторной «щипковой» каталепсии и нейролептической). Эксперименты по тестированию так называемой «щипковой» каталепсии проводили на 30 крысах линий КМ, 36 крысах Вистар, а также использовались крысы новых сублиний, селектированных на наличие и отсутствие аудиогенной эпилепсии (сублинии «4» (19 жив.) и «0» (34 жив.), соответственно). Склонность животных к этому виду каталепсии определяли в тестах двух типов: в «фоне» и после экспозиции их действию сильного звука. Кроме того, у крыс линии КМ и Вистар выраженность «щипковой» каталепсии определяли после введения нейролептика галоперидола (доза 0,5 мг/кг). Для индуцирования каталепсии животному резким движением пальцев на 10 с зажимали область загривка, после чего передние и задние лапы помещали на параллельные стержни. Сохранение приданной ему позы в течение 10 с и более (в 3-х, как минимум, пробах из 10) условно принимали за наличие у данного животного каталепсии. У интактных крыс линии КМ доля животных, обнаруживших склонность к «щипковой» каталепсии, была наибольшей (65%), что значительно выше, чем среди крыс других групп. У сублинии «4» щипковая каталепсия была выражена в меньшей степени (отличие от крыс КМ недостоверно) и еще слабее у сублинии «0» (отличие от крыс КМ достоверно, р<0.01). После действия звука «щипковая» каталепсия проявилась у всех крыс, обнаруживших судорожный припадок (крысы линии КМ обоих возрастов, крысы сублинии «4»). Она обнаружилась и у тех особей Вистар и сублинии «0», у которых были аудиогенные припадки. Следует отметить, что «щипковая» каталепсия проявилась у крыс сублинии «0» и Вистар, у которых по принятому критерию ее не было в фоне, без действия звука. Кроме того, у некоторых крыс (сублинии «0»), не обнаруживших эпилептиформной реакции на звук, «щипковая» каталепсия после звука проявилась. В то же время, как нами было обнаружено ранее, «аудиогенная» каталепсия у крыс не развивается, если в ответ на звук эпилептиформного приступа не обнаруживается. Введение галоперидола (доза 0,5 мг/кг) вызвало достоверное увеличение до 100% доли крыс КМ, склонных к «щипковой» каталепсии и достоверное увеличение длительности каталептического замирания. Следует отметить, что галоперидол в использованной дозе не вызывал фоновой (нейролептической) каталепсии у крыс линии КМ. Введение галоперидола (доза 0,5 мг/кг) вызвало достоверное усиление «щипковой» каталепсии у крыс Вистар (у 67% животных застывание длилось 10 секунд, а у 25% – более чем 30 секунд), причем фоновую каталепсию при этой дозе проявляли лишь 18% животных. Отметим также, что, несмотря на усиление «щипковой» каталепсии у крыс Вистар, доля «застывающих» животных среди них после введения галоперидола оставалась все же достоверно ниже, чем у крыс линии КМ. Кроме того, у крыс Вистар доля животных, проявивших длительное замирание, также была ниже, чем у КМ. Таким образом, было обнаружено, что предрасположенность к «щипковой», рефлекторной каталепсии видоизменяется как следствие аудиогенного приступа. Таким образом, несмотря на различия в условиях провокации каталепсии различных типов («щипковой», аудиогенной и нейролептической) в механизмах их генеза, возможно, имеется общее звено, нейрофизиологическую и нейроанатомическую природу которого еще предстоит исследовать.