BioScience Blog – Научный Биологический блог

Король М.А., Павлюченко В.Б., Тумановская Л.В.

Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев (Украина).

E-mail: krapelka@gmail.com

Известно, что гипертрофия миокарда характеризуется развитием обменных, функциональных и структурных изменений, которые, с одной стороны, позволяют длительное время преодолевать повышенную нагрузку, и, с другой стороны, создают предпосылки для развития патологического процесса в сердце, в частности нарушения функционирования нервного аппарата сердца. Целью нашей работы было исследование изменений реализации защитно-компенсаторного кардиогенного депрессорного рефлекса при гипертрофии миокарда. Эксперименты проведены на крысах с гипертрофией миокарда, полученной в результате длительного воздействия изопротеренола (5 мг/кг/день, 7 дней, подкожно). Наличие гипертрофии миокарда определялось по результатам окрашивания срезов сердца пикриновой кислотой и фуксином, анализа соотношения массы сердца и массы тела, а также экспрессии генов-маркеров гипертрофического процесса (натрийуретических пептидов, тяжелых цепей бета-миозина). Функциональные показатели кардиогемодинамики (системное артериальное давление, давление в левом желудочке, его производная dP/dt, частота сердечных сокращений и др.) измерены с помощью Mikro-Tip Catheter Transducers (Millar Instruments). Кардиогенная депрессорная реакция (рефлекс Бецольда-Яриша) моделировалась введением вератрина (5-7 мкг, jugularisext.). Проведенные эксперименты показали, что кардиогенная депрессорная рефлекторная реакция, обеспечивающая контроль периферических вазомоторных реакций и сердечного ритма, значительно ослабляется у крыс с гипертрофией миокарда, индуцированной изопротеренолом. Таким образом, можно полагать, что возникновение гипертрофии может приводить к угнетению защитных вагусно-опосредованных кардиогенных рефлекторных реакций, что может лежать в основе перегрузки сердца и развития сердечной недостаточности.